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Covid, italiani scoprono proteina target contro ‘effetti killer’ 

Infiammazione, vasculite, trombosi. Contro la ‘triade nera’ che può manifestarsi nelle infezioni da nuovo coronavirus, associata al rischio di complicanze gravi e potenzialmente mortali, la ricerca italiana scopre “un possibile bersaglio terapeutico” e un’arma per colpirlo: “Anticorpi monoclonali non ancora testati sull’uomo, ma già in sperimentazione sugli animali”. Ne parla all’Adnkronos Salute Antonino Mazzone, direttore del Dipartimento Area medica dell’Asst Ovest Milanese, ospedale di Legnano. Il target individuato è una proteina che si chiama CD11b, che appartiene alla famiglia delle integrine e che potrebbe rivelarsi cruciale – auspica Mazzone – nello sviluppo di una terapia futura “in grado di guarire il danno polmonare” causato da Sars-CoV-2. Una speranza basata anche su lavori firmati dal gruppo legnanese.  

Tanti contributi scientifici, anche a livello internazionale – spiegano gli autori – hanno evidenziato che l’infezione da nuovo coronavirus modifica in maniera significativa i globuli bianchi, determinando linfopenia (carenza di linfociti, ‘poliziotti’ del sistema immunitario) e un cambiamento nell’assetto dei monociti (cellule ‘spazzine’). Il dato emerge coerente da un primo studio firmato da Mazzone e colleghi su ‘Cytometry’. L’articolo fissa “i tre momenti patogenetici” chiave di Covid-19: “Infiammazione con rilascio di citochine infiammatorie; vasculite con infiammazione soprattutto dei piccoli vasi dovuti all’adesione dei monociti all’endotelio; tromboembolia in vari distretti, ma soprattutto a livello polmonare”. Non a caso “l’osservazione diretta sui pazienti” indica gli effetti di “cortisone (attività antiinfiammatoria), tocilizumab (antivasculitica), ed eparina (antitrombotica)”. Un secondo lavoro, coordinato da Mazzone e pubblicato su ‘Thrombosis Update’, ha quindi dimostrato il ruolo della proteina CD11b, che durante l’infezione da Sars-CoV-2 “aumenta significativamente la sua espressione”. 

Si tratta di “una proteina importantissima – chiariscono gli esperti – perché funge da recettore dove si attacca il complemento”, un complesso sistema, attore protagonista del sistema immunitario. Inoltre CD11b “è la proteina dell’infiammazione ed è responsabile dell’adesione del monocita all’endotelio che sviluppa vasculite”. Infine, sempre CD11b “è anche il recettore del fibrinogeno del fattore X della coagulazione”. In sintesi, dunque, questa proteina rappresenta “un ponte fra i tre momenti patogenetici di Covid-19”. 

A conferma di quanto scoperto, “studi sperimentali su animali hanno evidenziato che l’uso di anticorpi monoclonali anti-CD11b fanno regredire completamente il danno polmonare”, suggeriscono gli autori convinti che l”aver identificato questa proteina è sicuramente un ulteriore passo avanti nel comprendere adeguatamente i meccanismi patogenetici di Covid-19, al fine di migliorare l’approccio terapeutico dei pazienti una volta che la malattia colpisce i polmoni”. 

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